脂肪肝和壳寡糖

近年来，超体重人群及患脂肪肝人群增加。同传染性肝病相比，脂肪肝的发生率大有后来居上之势。

脂肪肝是人体代谢紊乱的早期征兆，同时预示肝脏损伤和一些潜在疾病。好在脂肪肝并不可怕，越早发现越容易治疗。发现晚了，或者已经发现了但不及时就医、不注意纠正那些不健康的生活方式，可能会产生较严重的后果。中国营养学会调查发现，2002年城市居民畜肉和油脂类的食物消费过多，脂肪供能比达到了35%，超过世界卫生组织推荐的30%的上限。本来，体内脂肪有自己的“家”——一些专门储存脂肪的细胞和组织，而肝脏只是它的“临时住所”。油和肉吃得多了，“脂肪库”已经饱和，多余的脂肪就跑到肝脏去了。

那么，什么人容易得脂肪肝呢？

中老年人 年龄增大，新陈代谢功能逐渐衰退，脂肪代谢能力也下降；年龄增大，运动量减少，脂肪消耗减少，容易形成脂肪肝。

肥胖者 研究表明，在超过标准体重10％的人群中，肝脏脂肪高度沉积者占20％，其他不同程度脂肪沉积者最多可占72％。肥胖者血中游离脂肪酸大大增加，且源源不断地运往肝脏，一些肥胖者还存在高胰岛素血症，促进肝脏合成脂肪酸，最终转化为中性脂肪沉积在肝脏中。

贪食者 整日鸡鸭鱼肉、膏粱厚味，摄入的脂肪食物过多，增加了肝脏的代谢负担，造成脂肪在肝脏的过量沉积。

贪杯者 酒精进入人体，经过肝脏代谢分解，其中间代谢产物乙醛对肝细胞造成损伤，造成脂肪酸代谢功能障碍。饮酒越多肝内脂肪酸的堆积越多。

少动者 活动量少导致体内的养分过剩而转化为脂肪。这些脂肪，沉淀于皮下表现为肥胖，沉积于肝脏表现为脂肪肝。

高血脂 血液中的胆固醇、甘油三酯等浓度增高，随血液循环到达肝脏，超过肝脏的代谢能力，造成脂肪肝。

糖尿病患者 糖尿病是由于胰岛素绝对或相对不足引起的代谢性疾病，特点为血糖增高，还可引起蛋白和脂类代谢紊乱。糖利用率降低，促进脂肪组织大量释放游离脂肪酸入血，造成在肝脏大量合成与储存甘油三酯，形成脂肪肝。

有脂肪肝家族聚集史者 这主要与遗传因素有关。

壳寡糖的出现，为我们防治脂肪肝提供了一种可能的帮助。2005年韩国研究学者Lee等研究证实，壳聚糖及壳寡糖能够有效抵制大气污染物2,3,7,8-四氯二苯并二恶英（TCDD）诱导的大鼠脂质代谢紊乱对肝功能和脂类代谢紊乱，具有保护作用。2008年，英国学者Rahman等最新研究表明，4mg/ml的壳寡糖可有效地抑制脂肪细胞的分化，结合免疫印迹分析，认为壳寡糖显著降低了脂肪形成分子，如脂肪酸结合蛋白和葡萄糖转运子4。国内对壳寡糖在脂肪肝应用效果方面的研究报道，这些年也如雨后春笋般涌现出来。2000年，戚晓红等研究壳聚糖对实验性脂肪肝大鼠的防治作用及机理，显示壳聚糖可明显减轻脂肪肝大鼠的脂肪变程度，改善肝细胞线粒体视学参数，促进线粒体功能恢复，促进脂肪的氧化分解，对脂肪肝的形成起到一定的防治作用。此外，壳寡糖还具有直接妨碍脂肪自肠道吸收的作用，因为壳寡糖溶解后可形成带有正电荷的阳离子基团，在体内能聚集于带负电的油滴，周围，形成屏障而妨碍吸收。表面带负电是因为油脂被卵磷脂乳化后，卵磷脂分布在油滴表面，而卵磷脂分子是带负电荷的。另外，壳寡糖具有强大的吸附能力，能够吸附油脂类物质，加上壳寡糖有促进肠管蠕动的作用，使油脂类食物在肠道内停留时间缩短，这样油脂的吸收就减少了。